Quarzstaublungenerkrankung (Silikose)
Belastungen durch Quarzstaub, etwa beim Sandstrahlen oder im Bergbau, können zur Silikose führen, BK-Nr. 4101, aber auch zu erhöhtem Zahnabrieb, BK-Nr. 2111.
Bei dieser Staublungenerkrankung denkt man zunächst an die Bergleute, die dann auch oft genug an der Staublunge erkranken. Gefährdet sind also die Bergleute. Nicht so bekannt scheint zu sein, daß Gießereiarbeiter und Sandstrahler ungleich höher belastet sein konnten als Bergleute. Ein technischer Aufsichtsbeamter einer Berufsgenossenschaft rechnete vergleichsweise bei 3 Jahren Sandstrahlen ohne Atemschutz mit einer Belastung, wofür Sie im Bergbau 120 Jahre gebraucht hätten. Man beobachtet vor allem die chronische Silikose, die sich über Jahrzehnte entwickeln kann. Die Silikose kann auch nach Beendigung der gefährlichen Arbeit fortschreiten. Bei sehr hoher Quarzstaubexposition kann sich eine akute Silikose sehr rasch entwickeln. Das Spätstadium von Silikosen der Gußputzer und Sandstrahler wird nicht selben übersehen, weil die Betroffenen durch die Silikose zu schwach sind, an weiteren Untersuchungen teilzunehmen.
Vorsicht: Schwere Fälle laufen im Spätstadium Gefahr, so aus den berufsgenossenschaftlichen Nachuntersuchungsintervallen herauszufallen.
Die silikotischen Vernarbungen können zu einem Narbenkarzinom führen, so daß dann der Lungenkrebs mit der Silikose im Sinne des Narbenkarzinoms in Zusammenhang steht. Voraussetzung ist nach der Fachliteratur, daß Ausgangspunkt des Tumors eine silikotische Schwiele, eine silikotisch verursachte Kaverne, ein Lungenbezirk mit zahlreichen silikotischen Knötchen oder eine tuberkulöse Zerfallshöhle festgestellt wird.
Fall: Selbst geringe silikotische Veränderungen ohne unmittelbare Einschränkungen von Atmung oder Kreislauf können die Entschädigungspflicht auslösen, wenn sie nachweislich einen Bronchialkrebs verursacht haben, der seinerseits zu Funktionseinschränkungen führt.
Bei der Silikose wirkt erst eine MdE von 50 % wie eine Lebensversicherung, weil dann im Todesfall der Tod als Berufskrankheitsfolge gilt.
Tip: Geben Sie sich deshalb nicht mit 40 % bei Ihrer Silikose zufrieden.
Würde in der Entschädigungspraxis tatsächlich die abstrakte Schadensberechnung ernst genommen, also ermittelt, wie viele Arbeitsplätze Ihnen infolge Ihrer Silikose verschlossen sind, dürften Sie ebenfalls auf diesem Wege auf 50 % kommen können. Die gesetzliche Vermutung, daß der Tod Berufskrankheitsfolge ist, wenn eine MdE von 50 % erreicht ist, gilt nur dann nicht, wenn offenkundig das Gegenteil der Fall ist. Beispiele können hier sein, Ihr Hotel brennt ab, Sie fallen einem Überfall zum Opfer, oder ähnliches. Gleichwohl versucht man berufsgenossenschaftlich offenbar, den Offenkundigkeitsbeweis zu strapazieren. Stirbt der Erkrankte schließlich an Herzversagen, so wendet der BG-Gutachter nicht selten ein, dies wäre unabhängig von der Silikose zu sehen.
Tip: Legen Sie unbedingt als Witwe Widerspruch gegen den Ablehnungsbescheid der Berufsgenossenschaft ein.
In Wahrheit kann die Berufsgenossenschaft den Beweis nicht erbringen, daß die Silikose offenkundig nicht einmal mitursächlich für das Herzversagen wurde und dieses nicht begünstigte. Denn bei einer Silikose wird ausdrücklich die Beeinträchtigung von Atmung und Kreislauffunktion berentet. Leichenausgrabungen und Obduktionen zur Führung eines Offenkundigkeitsbeweises gegen die Berufskrankheitsfolge dürfen nicht gefordert werden.
Tip: Lassen Sie sich vor der Zustimmung zu einer Obduktion beraten.
Hier hat der Gesetzgeber einen Riegel vorgeschoben, weil solche berufsgenossenschaftlichen Ansinnen seinerzeit im Ruhrgebiet für Unruhe in der Bevölkerung sorgten.
Fall: Sie sind die Witwe eines Silikosekranken, der bei einer MdE von 80 % für die Silikose verstarb. Die Berufsgenossenschaft unterrichtet Sie nicht darüber, daß der Tod nach der gesetzlichen Vermutung als Silikosefolge gilt, und veranlaßt die Obduktion Ihres Mannes. Es ergeht ein berufsgenossenschaftlicher Ablehnungsbescheid mit der Begründung, unabhängig von der Silikose wäre Ihr Mann einem Herzinfarkt erlegen.
Bilden Sie sich selbst eine Meinung, ob man der Berufsgenossenschaft dies durchgehen lassen darf, vom Verfahren und vom Ergebnis her gesehen. Auf jeden Fall sollten Sie in diesem Fall den Rechtsweg einschlagen und Widerspruch gegen den Ablehnungsbescheid erheben. Denn die Beweislast liegt in einem solchen Fall nicht bei Ihnen, sondern bei der Berufsgenossenschaft. In der Entschädigungspraxis wurden bei der MdE-Festsetzung in den 70er Jahren offenbar die Zügel angezogen. Zustände, die seinerzeit röntgenologisch und funktionsdiagnostisch mit 70 % MdE bewertet wurden, können heute in „streng funktionsdiagnostischer Beurteilung“ eine MdE von angeblich „wohlwollenden 20 %“ erfahren. Allerdings haben auch früher die Gewerbeärzte gewußt, was eine MdE ist. Die MdE bei einer Siliko-Tuberkulose dürfte 100 % ausmachen genau wie in dem Fall einer Komplikation der Silikose in Verbindung mit Lungenkrebs (Narbenkarzinom). Ist die Silikose etwa von 30 % wesentlich mitursächlich für den Todeseintritt, braucht die Witwe nicht nachzuweisen, daß sich die vermutliche Lebensdauer ihres Mannes um mindestens ein Jahr durch die Silikose verkürzt hätte. Diese Formel ist eine absolute Hilfsüberlegung, die nur dann Platz greift, wenn nicht anderweitig die Mitursächlichkeit der Silikose für den Todeseintritt feststellbar ist.
Frage: Wie beurteilen Sie den Fall nach Ihrer praktischen Lebenserfahrung, wenn die Silikose die vermutliche Lebensdauer „nur“ um 1/2 Jahr verkürzt hat?
Statistik:
Durchschnittlich werden jährlich ca. 3.000 Silikosen gemeldet und an die 400 Silikosen jährlich neu berentet. Die Fälle tödlicher Silikosen liegen bei ca. 500 Fällen jährlich. Die Entwicklung der Fälle heimgekehrter ausländischer Gastarbeiter ist nicht bekannt.
Berufskrankheit Nr. 4101
Merkblatt zur Berufskrankheit Nr. 4101 der Anlage zur Berufskrankheiten-Verordnung:
Bek. des BMA vom 3. Februar 1998 – IVa 4-45206-4101/4102 ; Bundesarbeitsblatt 4/1998, S. 61
I. Vorkommen und Gefahrenquellen
Die Quarzstaublungenerkrankung (Silikose) entsteht durch Einwirkung alveolengängiger Staubpartikel*), die Quarz, Cristobalit oder Tridymit enthalten. Die Gefährdung wächst mit der Zunahme der Staubkonzentration in der Atemluft, mit der Zunahme der alveolengängigen Staubfraktion*) sowie mit dem Gehalt an kristallinem Siliziumdioxid (Si02) und mit der Expositionszeit (Valentin et al. 1985, Hnizdo und Sluis-Cremer 1993, Steenland und Brown 1995). Gefahrenquellen sind z. B. die Gewinnung, Bearbeitung oder Verarbeitung von Sandstein, Quarzit, Grauwacke, Kieselerde (Kieselkreide), Kieselschiefer, Quarzitschiefer, Granit, Porphyr, Bimsstein, Kieselgur, Steinkohle und keramischen Massen. Auch silikatisches Material kann, wenn freie kristalline Kieselsäure darin enthalten ist, eine Gefahrenquelle sein, z. B. Talkum. Gefährdet sind insbesondere Erz- (einschließlich Uranerz-) und Steinkohlebergleute, Tunnelbauer, Gußputzer, Sandstrahler, Ofenmaurer, Former in der Metallindustrie und Personen, die bei der Steingewinnung, -bearbeitung und -verarbeitung oder in grob- und feinkeramischen Betrieben sowie in Dentallabors beschäftigt sind.
*) frühere Bezeichnung: „Feinstaub“
II. Pathophysiologie
Quarzstaub zeichnet sich durch seine makrophagenzerstörende Wirkung (Zytotoxizität) und einen Lymphotropismus aus (Woitowitz in: Valentin et al. 1985). Staubpartikel, die den Alveolarraum erreichen, werden von Alveolarmakrophagen phagozytiert, durch die physiologischen Reinigungsmechanismen in das Lungeninterstitium weitertransportiert und bevorzugt in den Lymphknoten deponiert (Rom et al. 1991, Becklake 1994). Phagozytierte Quarzpartikel aktivieren die Alveolarmakrophagen. Es kommt zu deren Proliferation und einer Alveolitis mit erhöhter Bildung von Sauerstoffradikalen, die eine direkte Parenchymschädigung auslösen können. Zusätzlich werden z. T. zelltoxische Zytokine (z. B. Fibronektin, Tumor-Nekrose-Faktor oder Insulin like growth factor) frei, die die Fibroblastenproliferation und deren Kollagensynthese stimulieren (Begin 1987, Ghio et al. 1990, Rom et al. 1987, Lapp et al. 1993, Becklake 1994, Vanhee et al. 1995).
Der typische silikotische Herd ist bei reiner Quarzstaubbelastung ein scharf abgesetztes, konzentrisch geschichtetes hyalin-schwieliges Knötchen (Hartung und Seong Moon 1992). Diese, und infolge des lymphogenen Abtransportes auch die hilären oder mediastinalen Lymphknoten, können verkalken (Eierschalensilikose) (Reichel 1994). Bei quarzarmen Mischstäuben, wie bei Einwirkung des Kohlegrubenstaubs, werden die Gewebsreaktionen wesentlich durch die Begleitstäube mitgeprägt. Es bilden sich Granulationsgewebsmäntel um die silikotischen Kerne, die einen breiten Saum von Staubphagozyten aufweisen (Reichel 1994).
Dicht beisammenliegende Knötchen konfluieren. Dadurch entstehen Ballungen und ausgedehnte Schwielen mit Auswirkung auf die Architektur des Parenchyms, der Bronchien und der Gefäße. Beim Fortschreiten der Silikose treten in der Regel zunehmend meßbare Störungen der Ventilation, Diffusion und Perfusion auf. Durch Einengung der Lungenstrombahn kann es zur Druckerhöhung im kleinen Kreislauf mit Druckbelastung des rechten Herzens und Rechtsherzhypertrophie kommen.
Funktionelle Auswirkungen können bei disseminiert feinherdigen Silikosen (pinhead- oder Körner-Typ) schwerwiegender sein als bei Silikosen mit größeren Herden (Ballungstyp), wenn diese nur vereinzelt vorhanden sind.
Heute beobachtet man vor allem die chronische Silikose, die sich im allgemeinen sehr langsam über Jahrzehnte entwickelt (Balaan et al. 1993, Hnizdo und Sluis-Cremer 1993). Die Silikose kann auch nach Beendigung der gefährdenden Arbeit fortschreiten oder erst in Erscheinung treten (Hessel et al. 1988, Balaan et al. 1993, Reichel 1994, Hnizdo und Sluis-Cremer 1993, Becklake 1994, Finkelstein 1994). Akute Silikosen entwickeln sich rasch progredient nach sehr hoher Quarzstaubexposition (Banks et al. 1983, Balaan et al. 1993).
III. Krankheitsbild und Diagnose
Die Diagnose ist nur aufgrund von Röntgenaufnahmen der Lunge unter besonderer Berücksichtigung der Arbeitsanamnese einschließlich der Art und des Umfangs der Staubbelastung möglich (Woitowitz in: Valentin et al. 1985, Balaan et al. 1993). Die Thoraxübersichtsaufnahme in Hartstrahltechnik stellt auch nach Einführung der computertomographischen Untersuchungsverfahren die Standardmethode der Silikosediagnostik dar. Die röntgenologisch nachweisbaren Veränderungen werden nach der Internationale Staublungenklassifikation (ILO) 1980/Deutsche Version (Bohlig et al. 1981) beschrieben und bewertet (siehe Anhang). Computertomographische Untersuchungen können in besonderen Fällen ungeklärter Differentialdiagnose oder zur Früherkennung unter besonderer Fragestellung, z. B. der Hilussilikose, angezeigt sein. Bei einer Silikose können anfänglich Beschwerden fehlen sowie Auskultations-, andere klinische und funktionsanalytische Befunde normal sein.
Das Fortschreiten des Krankheitsprozesses und die Entwicklung von Komplikationen führen später zu Atemnot, und uncharakteristischen Symptomen von seiten des Atemtraktes wie Husten, Auswurf und gelegentlich auch Brustschmerz. Die Lungenfunktionsprüfung weist zunächst infolge einer Verminderung von Vital- und Totalkapazität eine restriktive Ventilationsstörung sowie eine Einschränkung der Diffusionskapazität nach. Bronchitische Komplikationen bewirken eine obstruktive Ventilationsstörung, kenntlich an einer Erhöhung des Atemwegswiderstandes. In fortgeschrittenen Stadien kommt es zu einer arteriellen Hypoxämie (respiratorische Partialinsuffizienz) und Hyperkapnie (respiratorische Globalinsuffizienz). Es können echokardiographisch eine Druckerhöhung im kleinen Kreislauf, eine chronische Rechtsherzbelastung sowie klinisch das Vollbild eines Cor pulmonale nachweisbar sein. Beschwerden, klinische, radiologische und funktionelle Befunde können – insbesondere in der Frühphase – erheblich voneinander abweichen. Für die Beurteilung der Silikosefolgen ist daher die gesamte Befundkonstellation, insbesondere unter körperlicher Belastung, zu beachten. Die Krankheitsfolgen werden entscheidend von den Lungen- und Bronchialkomplikationen geprägt. Insbesondere beeinflussen eine sich entwickelnde chronische obstruktive Atemwegserkrankung und ein Cor pulmoale Lebensqualität und Prognose (Reiche] 1994). Eine weitere Komplikation der schweren Silikose mit bullösem Emphysem ist der Pneumothorax (Hartung und Seong Moon 1992). Selten ist die Quarzstaublunge mit rheumatischen Affektionen (Caplan-Syndrom) und anderen kollagenen Erkrankungen (pulmonale Sklerodermie) vergesellschaftet. Der zugrundeliegende Pathomechanismus dieser koinzidierenden Erkrankungen konnte bislang nicht geklärt werden.
IV. Weitere Hinweise
Eine Anzeige wegen des Verdachts auf das Vorliegen einer Berufskrankheit Nr. 4101 ist begründet, wenn nach entsprechender Arbeitsanamnese röntgenologisch rundliche-Schattengebungen (p, q, r) mindestens das Ausmaß 1/1 erreichen. Die ärztliche Beurteilung der Silikose einschließlich der röntgenologisch geringggradigen Form richtet sich nach der durch sie verursachten Beeinträchtigung der Lungenfunktion und des Herz-Kreislauf-Systems. Die Lungenfunktionsanalyse in Ruhe und unter körperlicher Belastung ist dabei zum objektiven Nachweis der Beeinträchtigung unverzichtbar. Chronische obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem, Druckerhöhung im kleinen Kreislauf mit Cor pulmonale u.a. können Folge der Silikose sein. Da Gesundheitsstömngen auch anderweitig als durch die Silikose verursacht sein können, ist die Frage des ursächlichen Zusammenhangs mit der Silikose sorgfältig zu prüfen.
Differentialdiagnostisch müssen auch eine Sarkoidose, eine miliare Lungentuberkulose oder eine idiopathische Lungenfibrose in Erwägung gezogen werden. Eine gleichzeitig mit einer Silikose bestehende aktive Lungen-Tuberkulose fällt unter BK-Nr. 4102 Anlage BKV. ,
V. Literatur
- Balaan, M., Weber, S., Banks, D. 1993: Clinical aspects of coal workers‘ pneumoconiosis and silicosis. 0ccupational Medicine: State of the Art Reviews 8 (1): 19-34.
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- Beckett, W., Abraham, J., Becklake, M., Christiani, D., Cowie, R., Davis, G., Jones, R., Kreiss, K., Parker, J., Wagner, G. 1997: Adverse effects of crystaline Silicia exposure. Official statement of the American , Thoracic Society, AmJ Respir Crit Care Med 155: 761-765
- Begin, RO., Cantin, AM., Boileau, RD., Bisson, BY., 1987: Spectrum of alveolitis in quartz-exposed human subjects Chest 92: 1061-1067
- Berufsgenossenschaftliche Grundsätze für arbeitsmedizinische Vorsorgeuntersuchungen G 1. 1 Gesundheitsgefährlicher Mineralischer Staub,-Teil 1: Silikogener Staub, Gentner Verlag Stuttgart, 1.Auflage 1994, 111- 119.
- Bohlig, H., E. Hain, H. Valentin, H.-J. Woitowitz 1981: Die Weiterentwicklung der Internationalen Staublungenklassifikation und ihre Konsequenzen für die arbeitsmedizinischen Vorsorgeuntersuchungen staubgefährdeter Arbeitnehmer (ILO 1980/Bundesrepublik) Prax Pneumol. 35: 1134-1139
- Finkelstein, M. 1994: Silicosis Surveillance in Ontario: Detection Rates. Modifying Factors, and Screening Intervalls. Am J Ind Med 25: 257-266.
- Ghio, A., Kennedy, P., Schapira, R., Crurnbliss, A., Hoidal, J 1990: Hypothesis: is lung disease after silica inhalation caused by oxidant generation, Lancet 336: 967-969.
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- Müller, K.-M., A.Meile 1996: Morphologie fibrosierender Lungenerkrankungen. In: W. Domschke: „Bindegewebe und innere Erkrankungen“, Urban und Schwarzenberg 1996, 11-37
- Reichel, G. 1994: Pneumokoniosen durch anorganische Stäube. In: Ferlinz, R. (Hrsg.): Pneumologie in Praxis und Klinik. Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York, 1994.
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- Woitowitz, H.-J. in- Valentin, H. et al. 1985: Die gesetzlichen Berufskrankheiten; Erkrankungen der Atemwege. In: Arbeitsmedizin, Band 2: Berufskrankheiten, Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York 1985: 184-228.
Anhang zum Merkblatt Nr. 4101: Internationale Staublungen-Klassifikation (ILO) 2000
Deutsche Version/Schema nach THÜRAUF (2004)
Merkblatt zur Berufskrankheit Nummer 41011
Quelle: 1 Universität Rostock – Medizinische Fakultät
Institut für Präventivmedizin