Asbeststaub (Lungenkrebs, Kehlkopfkrebs)

Asbeststaub (Lungenkrebs, Kehlkopfkrebs)

Lungenkrebs oder Kehlkopfkrebs

  • in Verbindung mit Asbeststaublungenerkrankung (Asbestose)
  • in Verbindung mit durch Asbeststaub verursachter Erkrankung der Pleura oder
  • bei Nachweis der Einwirkung einer kumulativen Asbestfaserstaub-Dosis am Arbeitsplatz von mindestens 25 Faserjahren (25 x 106 ((Fasern/cbm) X Jahre))

Anmerkung: Bei entsprechender Exposition können 25 Asbestfaserjahre schon nach wenigen Monaten erreicht sein.Fall: Sie waren als Isolierer gewerblich eingesetzt und erkranken an einem Lungenkrebs, ohne daß zugleich eine sogenannte Asbestose im Sinne einer Staublunge feststellbar ist. Neu ist an der Berufskrankheitenliste, daß Fälle von Lungenkrebs in Verbindung mit 25 sogenannter Asbestfaserjahre, die ab dem 01.04.1988 auftreten, berufsgenossenschaftlich entschädigt werden müssen. Sie weisen 60 sogenannter Asbestfaserjahre aus beruflicher Arbeit auf.

Gegen die Neuregelung, daß im Asbestlungenkrebsfall auf eine Staublunge verzichtet werden kann, wenn nur mindestens 25 Asbestfaserjahre vorliegen, haben sich die Berufsgenossenschaften jahrelang heftig gewehrt. Bis auf offenbar zwei dokumentierte Ausnahmen wurden Fälle dieser Art in der Vergangenheit berufsgenossenschaftlich vom Versicherungsschutz ausgenommen, obwohl es neue Erkenntnisse gab, daß die Asbeststaublunge und der Asbestkrebs zwei verschiedene Auswirkungen ein und derselben Ursache Asbest sind und diese nicht notwendig miteinander vergesellschaftet auftreten. Im gebildeten Fall müssen Sie nun das Glück haben, daß Ihr Lungenkrebs nach dem 31. März 1988 aufgetreten ist, weil ansonsten die Berufsgenossenschaft trotz der Neuregelung und Erweiterung der Berufskrankheitenliste um diese Fälle Ihnen gleichwohl einen Ablehnungsbescheid erteilen wird, und zwar aus Stichtagsgründen.

Tip: Legen Sie auf jeden Fall Widerspruch ein gegen eine berufsgenossenschaftliche Ablehnung. Für Erkrankungsfälle aus der Zeit vor dem Stichtag des 01. April 1988 gilt nach wie vor die Öffnungsklausel des § 551 II RVO (Berufskrankheit nach neuer Erkenntnis im Einzelfall). Berufen Sie sich auf die zwei bereits in Entschädigung befindlichen Präzedenzfälle, die in der Statistik zu
§ 551 II RVO dokumentiert sind.

Lassen Sie sich nicht durch Hinweise auf Rechtsprechung des Bundessozialgerichts ins „Boxhorn“ jagen, daß etwa im Falle der Erweiterung der Berufskrankheitenliste Fälle aus der Vorzeit nicht mehr nach § 551 II RVO entschädigt werden dürften. Diese Rechtsprechung ist so falsch, als würde ein Arzt Lunge und Niere verwechseln. Ein formelles Gesetz wie § 551 II RVO kann nicht durch die rechtlich schwächere Berufskrankheitenverordnung bzw. deren Erweiterung noch dazu rückwirkend außer kraft gesetzt werden.

Tip: Halten Sie also Ihren Rechtsbehelf auf jeden Fall aufrecht, und zwar bis zur Klärung dessen, daß die Rechtsprechung des BSG insofern nicht haltbar ist.

Selbst wenn Sie das „Glück“ haben, daß Ihr Lungenkrebs nach dem 31. März 1988 aufgetreten ist, können Sie bereits wie mancher andere im Besitz eines berufsgenossenschaftlichen Ablehnungsbescheides sein, weil die Änderungsverordnung erst im Dezember 1992 erlassen worden ist.

Tip: Stellen Sie auch in diesem Fall Entschädigungsantrag bei der Berufsgenossenschaft und Antrag auf Überprüfung. Berufen Sie sich auf § 6 Absatz 4 der Berufskrankheitenverordnung („Bindende Bescheide und rechtskräftige Entscheidungen stehen der Anerkennung als Berufskrankheit nicht entgegen.“)

Offenbar greifen die Berufsgenossenschaften nicht einmal die Neufälle ab 01.04.1988 von Amts wegen auf, wenn diese bereits abgelehnt waren. Es hängt derzeit vom Zufall ab, ob Fälle aus der Zeit ab 01.04.1988 entschädigt werden oder nicht. Schlimmer noch ist aber, daß Fälle aus der Vorzeit des 01.04.1988 augenscheinlich grundsätzlich abgelehnt werden, obwohl mindestens 25 sogenannter Asbestfaserjahre beim Asbestlungenkrebs erreicht sind. In einem solchen Fall können die Kinder des Versicherten noch minderjährig sein.

Wohlgemerkt: Die Fälle aus der Vorzeit des 01.04.1988 sind rechtlich nach § 551 II RVO entschädigungspflichtig, als Berufskrankheit nach neuer Erkenntnis im Einzelfall.

Sollten Sie bereits an dem Lungenkrebs verstorben sein, können Ihre Hinterbliebenen zunächst einmal Antrag auf Hinterbliebenenleistungen, insbesondere also auf Witwen- und Waisenrente, stellen. Ihre Ehefrau, die bis zum Schluß mit Ihnen im gleichen Haushalt gelebt und Sie gepflegt hat, hat gegebenenfalls noch die Möglichkeit, bei der Berufsgenossenschaft das Pflegegeld und die Lebzeitenrente zu beantragen.

Hinweis: War die Verletztenrente bindend abgelehnt, so kann insofern eine Zäsur eintreten, als auf den Überprüfungsantrag hin die Verletztenrente für die Lebzeiten des Versicherten längstens für 4 Jahre zurück gewährt wird, gerechnet vom Beginn des Jahres an, in welchem der Überprüfungsantrag gestellt wird.

Noch ein Hinweis zur sozialpolitischen Entwicklung der Erweiterung der Berufskrankheitenliste um die sogenannten 25 Asbestfaserjahre.

Hinweis: Der Gutachter, der es 1981 in Übereinstimmung mit der Internationalen Berufskrank-heitenliste der IAO, Genf, gewagt hatte, einen Fall des Asbestlungenkrebs zur berufsgenossenschaftlichen Entschädigung vorzuschlagen, ohne daß gleichzeitig eine Asbestose vorlag, geriet in die berufsgenossenschaftliche Schußlinie. Während dieser Experte bis zu diesem Zeitpunkt auf ein oder zwei Jahre mit Gutachten im Voraus belegt war, gingen in der Folgezeit die Gutachtenaufträge bis auf den Tagesstand zurück. Es ist nicht verwunderlich, daß dieser Sachverständige dann das Faserjahrmodell entwickelte.

Fall: Sie weisen nur 20 Asbestfaserjahre auf im Lungenkrebsfall nach beruflicher Asbesteinwirkung, weshalb die Berufsgenossenschaft prompt einen Ablehnungsbescheid erteilt.

Tip: Mißtrauen Sie der Richtigkeit der Faserjahrberechnung. In vielen Fällen muß sich die Berufsgenossenschaft zugunsten der Erkrankten korrigieren.

Streit besteht in der Bewertung von bestimmten Arbeitsvorgängen. Zum Beispiel wurden nach Angaben eines Technischen Aufsichtsbeamten beim Trennschleifen von Asbestzement früher 100 Millionen Asbestfasern pro Kubikmeter Atemluft freigesetzt. Einen Kubikmeter Atemluft ventilieren Sie in einer Stunde. Bei Prüfstandbedingungen ergab sich sogar der Wert von 500 Millionen Asbestfasern pro Kubikmeter Atemluft. Deshalb ist es nicht einzusehen, daß die Berufsgenossenschaft geringere Werte für die Praxis zugrunde legt, als ob man besenreine Verhältnisse zu rekonstruieren versuchte.

Frage: Woher aber kommt die Richtschnur oder das Ablehnungsmerkmal von mindestens 25 Asbestfaserjahren, d.h. woher kommt diese Zahl?

Antwort: Beim BMA in Bonn war man der Meinung, daß eine Verdoppelung des Risikos erforderlich wäre, will man die Berufskrankheitenliste erweitern.

Rechtlich findet sich in keinem Gesetz, daß ein Schaden erst dann zu entschädigen sein könnte, wenn das Risiko von dessen Eintritt verdoppelt wäre. Auch eine Risikosteigerung von 33 1/3 % etwa kann sehr wesentlich sein, weshalb dann auch mindere Faserjahrzahlen sehr wohl erheblich sein können, also 20 oder 15 Asbestfaserjahre, wie auch immer. Die Anlegung des Maßstabes der Verdoppelungsdosis bei der Setzung der Rechtsnorm erscheint als ein willkürlicher mathematischer Eingriff, der mit der praktischen Lebenserfahrung nicht in Einklang zu bringen ist und nun überdeutlich gegen die Kausalitätsnorm in der gesetzlichen Unfallversicherung verstößt, in dem Sinne, daß wesentliche Mitursächlichkeit der beruflichen Ursache ausreichend sein soll für den Versicherungsschutz. Hinsichtlich der Erweiterung der Berufskrankheitenliste um die Kehlkopfkrebsfälle nach Asbesteinwirkung muß kritisch angemerkt werden, warum diese nicht schon viel früher stattfand und warum ausgerechnet diese Erkrankung wiederum an Beweisregelungen geknüpft wird, die mit einer Kehlkopfkrebserkrankung wenig zu tun haben.

Tip: Haben Sie eine nennenswerte berufliche Asbestexposition zurückgelegt, legen Sie im Falle von Kehlkopfkrebs Widerspruch ein, wenn die Berufsgenossenschaft ablehnt.

Krebsfälle nach der Listennummer 4104 werden jährlich in der Zahl bis zu 2.000 gemeldet. Die neuen Rentenfälle liegen etwa bei 700 jährlich.
Berufskrankheit Nr. 4104

Merkblatt zur Berufskrankheit Nr. 4104
der Anlage zur Berufskrankheiten-Verordnung
(Bek. des BMA v. 1.12.1997 – IVa 4-45206, BArbBl 12/1997, S. 32)Lungenkrebs oder Kehlkopfkrebs

  • in Verbindung mit Asbeststaublungenerkrankung (Asbestose)
  • in Verbindung mit durch Asbeststaub verursachter Erkrankung der Pleura oder
  • bei Nachweis der Einwirkung einer kumulativen Asbestfaserstaub-Dosis am Arbeitsplatz von mindestens 25 Faserjahren (25 x 106 [(Fasern/m3) x Jahre])

I. Vorkommen und Gefahrenquellen
(s. Merkblatt zu Nr. 4103)

II. Pathophysiologie
(s. Merkblatt zu Nr. 4103)
Eingeatmete Asbestfasern besitzen neben fibrogenen für den Menschen gesicherte kanzerogene Eigenschaften. Wie für andere Tumoren gilt sowohl für den asbestverursachten Lungenkrebs (hier synonym: Bronchialkarzinom) als auch für den asbestverursachten Kehlkopfkrebs (hier synonym: Larynxkarzinom gemäß der TNM-Klassifikation der UICC), daß die Erkrankungswahrscheinlichkeit im wesentlichen vom Lebensalter, der individuellen Disposition sowie der in den Körper aufgenommenen und mit den Zielzellen in Wechselbeziehung tretenden Dosis beruflicher und außerberuflicher krebserzeugender Noxen abhängt. Eingeatmete Asbestfasern können eine lokale krebserzeugende Wirkung auf die Epithelzellen der mittleren und tieferen Atemwege ausüben. Ergebnisse der Grundlagenforschung haben für Asbestfasern bestimmter kritischer Abmessungen sowohl tumorinitiierende als auch tumorpromovierende Wirkungen nachgewiesen. Zu den Mechanismen der Asbestfaserkanzerogenese zählen u.a. die Stimulierung des Zellwachstums entsprechend demjenigen maligner Zellen (Transformation) sowie Mitosestörungen, welche zu Veränderungen von Zahl (Aneuploidie, Polyploidie) und Struktur (Brüche, Fragmente) der Chromosomen führen.
Die vorliegenden Erkenntnisse sprechen dafür, daß Erkrankungen an asbestfaserinduzierter Fibrose, Lungenkrebs und Kehlkopfkrebs unterschiedliche Endpunkte an getrennten Zellsystemen ablaufender Pathomechanismen sind, bei denen Wechselwirkungen vorkommen können.
Einen wesentlichen kanzerogenen Einfluß besitzen Durchmesser, Länge und Form der eingeatmeten und im Atemtrakt deponierten Asbestfasern sowie ihre von der chemischen Zusammensetzung abhängige Beständigkeit im Gewebe, möglicherweise auch Oberflächeneigenschaften. Individuelle Bedeutung haben das broncho-pulmonale Reinigungsvermögen und weitere dispositionelle Faktoren. In seiner Bedeutung bekannt ist das Zusammenwirken von Asbestfasern mit anderen inhalativen und speziell krebserzeugenden Noxen, insbesondere dem Zigarettenrauch.
Die Ablagerung von Asbestfasern kritischer Abmessungen im Kehlkopfbereich ist prinzipiell auf
2 Arten möglich:
a) Durch Zentrifugalkräfte aufgrund der Verwirbelung des Luftstromes infolge der Kehlkopfgeometrie (Impaktion).
b) Durch die mukoziliare Clearance (Deposition). Hierdurch werden im tiefergelegenen Atemtrakt abgelagerte Faserstaubpartikeln über das Flimmerepithel der Schleimhaut in Richtung Kehlkopf rücktransportiert.
Hals-Nasen-Ohrenärztliche Untersuchungen haben gezeigt, daß ein erheblicher Anteil eingeatmeter Teilchen besonders im vorderen Stimmbandbereich abgelagert wird. Beim vorderen Stimmbandbereich handelt es sich um eine Prädilektionsstelle der Kehlkopfkrebserkrankung. Asbestfasern in der Schleimhaut des Larynx konnten nachgewiesen werden, ebenso Asbestkörperchen im Larynxbereich. Nicht maligne asbestfaserbedingte Veränderungen sind als „laryngeal asbestosis“ beschrieben worden. Es liegen keine biologisch plausiblen Erkenntnisse darüber vor, daß die Wirkungen von Asbestfaserstaub auf das Zielgewebe des Larynx von denjenigen auf die tiefergelegene Bronchialschleimhaut differieren.

III. Krankheitsbild und Diagnose
Lungenkrebs
Der asbestverursachte Lungenkrebs weist klinisch und diagnostisch keine wesentlichen Unterscheidungsmerkmale gegenüber einem Lungenkrebs anderer Ätiologie auf. Die Frühsymptome sind uncharakteristisch. Beispielhaft zu nennen sind therapieresistenter Reizhusten, blutiger Auswurf, Atelektasen und bronchopneumonische Prozesse mit verzögerter Heilungstendenz. Bildgebende Verfahren, bronchoskopische und Sputumuntersuchungen auf tumorverdächtige Zellen stützen die Verdachtsdiagnose. Bei Asbestfaserstaub-Einwirkung in der Arbeitsanamnese müssen alle verdächtigen. z. B. röntgenologischen Veränderungen und jeder Bildwandel dringend abgeklärt werden.*)
Eine frühzeitige bioptische Klärung ist anzustreben. Feingeweblich werden alle bekannten Turmorformen gefunden.
Relativ bevorzugt sind – wie bei der Lungenasbestose – die Unterfelder betroffen. Der Primärsitz
des Tumors kann sich im Bereich sowohl der Lungenwurzel als auch der Lungenperipherie
befinden. Differentialdiagnotisch müssen insbesondere Lungenmetastasen eines Primärtumors
anderer Lokalisation ausgeschlossen werden.
Kehlkopfkrebs
Der wesentlich durch Abestfaserstaub am Arbeitsplatz mitverursachte Kehlkopfkrebs weist
klinisch und diagnostisch keine verwertbaren Unterscheidungsmerkmale gegenüber
Larynxkarzinomen anderer Ätiologie auf. Die Erkrankung beginnt mit Heiserkeit,
Schluckbeschwerden und Fremdkörpergefühl. Später treten Luftnot bzw.
Halslymphknotenschwellungen hinzu. Die Diagnosesicherung erfolgt mittels
Kehlkopfspiegelung und bioptischer Verfahren zur histologischen Differenzierung. Bildgebende
Verfahren dienen nicht der primären Diagnosestellung. Meist handelt es sich um verhornende
Plattenepithelkarzinome, seltener um gering verhornende oder undifferenzierte Karzinome. Die
gute Zugänglichkeit und die Tatsache, daß Frühstadien an den Stimmbändern durch Heiserkeit
auffallen, läßt Tumoren dieser Lokalisation oft rechtzeitig diagnostizieren und erfolgreich
behandeln. In fortgeschrittenen Tumorstadien führt die komplette Entfernung des Kehlkopfes z.
T. ebenfalls zu längerfristigen tumorfreien Überlebenszeiten. Frühstadien lassen sich durch
Teilresektion des Kehlkopfes oder manchmal Radiotherapie behandeln. Die Sterblichkeit infolge
des Kehlkopfkarzinoms ist stadienabhängig. Sie liegt insgesamt bei 40 bis 50 % der Erkrankten.

IV. Weitere Hinweise
Lungenkrebs
Im Ursachenspektrum des Lungenkrebses werden zunehmend äußere Einflüsse erkannt. An
erster Stelle ist das Zigarettenrauchen zu nennen. Unter den Risikofaktoren des Arbeitsplatzes
besitzt Asbestfaserstaub Priorität. Die Asbestfaserstaub-Einwirkung am Arbeitsplatz und die
Zigarettenrauchinhalation wirken offensichtlich multiplikativ zusammen. Eine längerfristige,
intensive Einwirkung von Asbestfaserstaub am Arbeitsplatz erhöht das Grundrisiko, an
Lungenkrebs zu erkranken, sowohl bei Nichtrauchern als auch bei Zigarettenrauchern um ein
Mehrfaches.
Die individuellen Besonderheiten einer Asbestfaserstaub-Einwirkung können in der Regel nur
durch eine gründliche, sachverständige und lückenlose Arbeitsplatz- und Berufsanamnese in
Erfahrung gebracht werden. Hierbei ist stets die jahrzehntelange Latenzzeit seit Beginn der
Asbestfaserstaub-Einwirkung zu berücksichtigen. Das Risiko besteht auch nach Ende der
Asbestfaserstaub-Einwirkung fort. Die Anamnese hat stets auch die Rauchgewohnheiten
möglichst detailliert zu erfassen.
Beim Vorliegen einer Lungenasbestose, einschließlich Minimalasbestose (s. Merkblatt zu Nr.
4103) ist das Lungenkrebsrisiko erhöht. Der Nachweis einer Minimalasbestose setzt eine
gezielte lichtmikroskopisch-feingewebliche Untersuchung voraus.
Auch die durch Asbestfaserstaub verursachte Erkrankung der Pleura ist als Marker für eine

zurückliegende, wesentliche Asbestfaserstaub-Einwirkung und darüber hinaus für ein erhöhtes
Lungenkrebsrisiko anzusehen.
Die im Merkblatt zu Nr. 4103 genannten verschiedenen Formen der durch Asbestfaserstaub
verursachten Pleuraerkrankungen sind ebenso, wie die Lungenasbestose, einschließlich
Minimalasbestose, als Kriterium für die Wahrscheinlichkeit einer durch Asbest verursachten
Erkrankung an Lungenkrebs anzusehen.
Diese Kriterien zur Bestätigung einer wesentlichen Asbestfaserstaub-Einwirkung am
Arbeitsplatz wurden aufgrund erweiterter und gefestigter Erkenntnisse über
Dosis-Häufigkeits-Beziehungen durch das Faserjahrmodell ergänzt.
Für die Beschäftigten dreier arbeitsmedizinisch bedeutsamer Bereiche (Asbestzementindustrie.
Asbesttextilindustrie, Asbestisolierbranche) wurde eine Verdopplung der Sterberate an
Lungenkrebs im Vergleich zur übrigen Bevölkerung beim Erreichen einer bestimmten
kumulativen Asbestfaserstaub-Dosis**) epidemiologisch nachgewiesen (Verdopplungsdosis).
Als verallgemeinerungsfähige Verdopplungsdosis werden 25 Faserjahre angesehen. Die
Verdopplungsdosis ist erreicht, wenn das Produkt k x J oder die Summe der Produkte
mindestens 25 Faserjahre beträgt.
Der begründete Verdacht des Vorliegens eines durch Asbestfaserstaub verursachten
Lungenkrebses ist gegeben bei langjähriger und intensiver Asbestfaserstaub-Gerährdung am
Arbeitsplatz, verbunden mit:
*) Für die röngtgenologische Diagnose der Asbestose von Lunge und/oder Pleura ist die
Internationale Staublungen-Klassifikalion (ILO/80 Bundesrepublik Deutschland) in optimaler
Hartstrahltechnik anzuwenden (s. auch Anhang zum Merkblatt zu Nr. 4103)
**) Die Maßeinheit für die Asbestfaserstaub-Dosis ist das Faserjahr. Faserjahre sind das
Produkt aus mittlerer Asbestfaserkonzentration k (in 106 Fasern der kritischen Abmessungen
[Länge über 5 m m Durchmesser unter 3 m m, Verhältnis Länge : Durchmesser über 3 : 1] pro
m3 Atemluft) und der Dauer der Faserexpositit) J (in Jahren bei 8-Siundenschichten). Bei
wechselnder mittlerer Asbestfaserkonzentation (ki) über wechselnde Expositionszeiten (Ji)
ergeben sich die Faserjahre aus der Summe der Produkte ki x Ji.
1. Asbestose der Lungen
a) bei Vorliegen röntgenologischer Lungenveränderungen mindestens ab der Streuung 1/0
oder bei
b) „Minimalasbestoses“ (durch histologisch bestätigten Befund) oder
2. mit durch Asbestfaserstaub verursachten Veränderungen der Pleura, wie im Anhang zu
Merkblatt zu Nr. 4103 ausgeführt.
Bei Lungenkrebserkrankungen nach langjähriger und intensiver Asbestfaserstaub-Gefährdung
am Arbeitsplatz ist auch bei schwächeren oder fehlenden Anzeichen auf die o.a. Befunde im
Hinblick auf die erforderliche Ermittlung einer zurückliegenden kumulativen

Asbestfaserstaub-Dosis am Arbeitsplatz (mindestens 25 Faserjahre) eine Anzeige geboten.
Rechenbeispiele für 25 Faserjahre:
Rechenbeispiele für 25 Faserjahre: 1) 25 x  10 6 F/m 3
x
1 J.
=
25 Faserjahre
2) 2 x  10 6 F/m 3
x
12,5 J.
=
25 Faserjahre
3) 0,5 x  10 6 F/m 3
x
50 J.
=
25 Faserjahre
4) 0,5 x  10 6 F/m 3

x
20 J.
=
10 Faserjahre
+  10 6 F/m 3
x
15 J.
=
15 Faserjahre
Summe  =
25 Faserjahre
Kehlkopfkrebs
Die Inzidenz von Larynxkarzinomen in der Allgemeinbevölkemng beträgt 4 bis 7 Fälle pro 100 000 Einwohner und Jahr. Die Latenzzeit, d. h. die Zeit zwischen Beginn der Einwirkung krebserzeugender Noxen und dem Krankheitsbeginn beträgt erfahrungsgemäß
mindestens 10 Jahre. Ein besonders bedeutsamer und vielfach bestätigter Risikofaktor für diese Karzinomlokalisation ist das Tabakrauchen. In einigen Studien konnte darüber hinaus eine Assoziation zwischen dem Auftreten von Larynxkarzinomen und dem
Alkoholkonsum nachgewiesen werden. Fall-Kontroll-Studien. bei denen die wichtigsten, nicht arbeitsbedingten Risikofaktoren adjustierend berücksichtigt werden konnten, ergaben eine wesentliche Mitverursachung des Kehlkopfkrebses durch eine langjährige
intensive Asbestfaserstaub-Einwirkung am Arbeitsplatz. Ergebnisse der Kohortenstudien weisen in die gleiche Richtung. In Studien, in denen sowohl die Rauchgewohnheiten berücksichtigt als auch die Asbestfaserstaub-Einwirkung objektiv und quantitativ erfaßt
werden konnten, fanden sich Expositions-Wirkungsbeziehungen. Hinzu kommt das molekularbiologische und zytogenetische Wissen über die lokal krebserzeugende Wirkung von Asbestfasern kritischer Abmessungen, das bevorzugte Depositions- und
Impaktionsverhalten dieser Fasern im Larynxbereich einschließlich des Vorkommens nicht maligner asbestfaserbedingter Effekte. Darüber hinaus fanden sich in Studien nicht nur eine positive Assoziation zwischen Pleuraplaques und dem Kehlkopfkrebsrisiko,
sondern auch Hinweise auf Dosis-Häufigkeitsbeziehungen und Konsistenz der Studienergebnisse. Letztere gilt z. T. unter Adjustierung der wichtigsten, nicht arbeitsbedingten Risikofaktoren wie der Rauch- und Alkoholkonsumgewohnheiten. Hieraus ist beim
Nachweis der gem. Nr. 4104 für die Anerkennung als asbestverursachter Lungenkrebs bereits bisher geforderten Röntgenbefunde auch für den Kehlkopfkrebs die Asbestverursachung als wesentliche Mitursache begründet. Zur Charakterisierung einer
Risikoverdopplung gelten die o. g. Kriterien der Erkrankung an Lungenkrebs.
Die Ermittlung der zurückliegenden kumulativen Asbestfaserstaub-Dosis am Arbeitsplatz obliegt in der Regel dem Unfall-Versicherungsträger.

V. Literatur

  • Ahrens W, Jöckel K-H. Patzak W, Elsner G (1 99 1): Alcohol, smoking and occupational factors in cancer of the larynx- A case-control study. Am J Ind Med 20:477-493
  • Antmann K, Aisner J (1987): Asbestos related malignancy. Grune & Stratton, Orlando, Florida
  • Barret IC, Lamb PW. Wiseman RW (1989): Multiple mechanisms for the carcinogenic effects of asbestos and other mineral fibres. Environ Health-Perspect 81: 81-89
  • Berger J, Chang-Claude J, Möhner M. Wichmann HE (1996): Larynxkarzinom und Asbestexposition: eine Bewertung aus epidemiologischer Sicht; Zbl Arbeitsmed 46: 166-186
  • Birnmeyer G. (196 1): Über die Beziehung zwischen Inhalationsnoxen und Lokalisation des Larynxcarcinoms. Z Krebsforsch 64: 283-286
  • Bridger GP, Proctor DF (1 97 1): Laryngeal mucociliary clearance. Ann Otol 80: 445-449
  • Brown LM, Mason TJ, Pickle LW, Stewart PA, Buffler PA, Burau K, Ziegler RG, Fraumeni JF (1988): Occupational risk factors for laryngeal cancer on the Texas Gulf Coast. Cancer Res 48: 1960-1964
  • Bundesministerium für Arbeit und Sozialordnung (1996): Bekanntmachung einer Empfehlung des Ärztlichen Sachverständigenbeirats beim BMA – Sektion „Bemfskrankheiten“: „Kehlkopfkrebs durch Asbest“. Bundesarbeitsblatt, H. 6, 25-28
  • Craighead JE, Mossmann BT (1982): The pathogenesis of asbestos-associated diseases. New Engl J Med 306: 1446-1455
  • Deitmer T (1990): Larynxkarzinom und Asbestexposition – Eine kritische Literaturübersicht. Laryngo-Rhino-Otol 69: 589-594
  • Dement JM, Harris RL, Symons, MJ, Shy C ( 1982): Estimates of dose-response for respiratory cancer among chrysotile asbestos textile workers. Ann Occup Hyg 26: 869-887
  • Doll MJ, Stankus RP, HW Barkmann (1983): Immunopathogenesis of asbestosis, silicosis and coal worker pneumoconiosis. Clin Chest Med 4: 3-14
  • Doll R, Peto J (1985)- Effects on health of exposure to asbestos. Health and Safety Commission. Her Majesty’s Stationary Office, London
  • Edelman DA (1989): Laryngeal cancer and occupational exposure to asbestos. Int Arch Occup Environ Health 61: 223-227
  • Finkelstein MM (1983): Mortality among long-term employees of an Ontario asbestos-cement factory. Br J Ind Med 40:138-144
  • Hammond EC, Selikoff IJ, Seidmann H (1979): Asbestos exposure, cigarette smoking and death rates. Ann NY Acad. Sci 330: 473-490
  • Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften (Hrsg.) (1997): Berufsgenossenschaftliche Hinweise zur Ermittlung der kumulativen Asbestfaserstaub-Dosis am Arbeitsplatz (Faserjahre) und Bearbeitungshinweise zur Berufskrankheit Nr. 4104

(Lungenkrebs). BK-Report 1/97, Sankt Augustin

  • Hillerdal G, Lindholm CE (1980): Laryngeal carcinoma and radiological pleural plaques. In: Hillerdal G (ed.): Pleural plaques. Acta universitatis Upsaliensis 363: 193-206
  • Hirsch A, Bignon J, Sebastien P, Gaudichet A (1979): Asbestos fibres in laryngeal tissues-findings in two patients with asbestosis associated with laryngeal tumors. Chest 76: 697-699
  • Kambic V, Radsel Z, Gale N (1989): A Alterations in the laryngeal mucosa after exposure to asbestos. Brit J lnd Med 46: 717-723
  • Kleinsasser O (1987): Tumoren des Larynx und des Hypopharynx. Thieme, Stuttgart
  • Konetzke, GW (1994): Das Larynxkarzinom aus arbeitsmedizinischer und onkologischer Sicht -unter Berücksichtigung der in der ehemaligen. DDR zur Frage des Ursachenzusammenhanges gewonnenen Erkenntnisse. In: Hauptverband der gewerblichen

Berufsgenossenschaften (Hrsg): BK-Report 2/94. Sankt Augustin

  • Kühn A, Sartorius Ch, Lamprecht J (1990): Deposition und Clearance inhalierter Stäube im menschlichen Kehlkopf. Arch Ohren-, Nasen- Kehlkopfheilk Suppl. II: 228
  • Maier H, Sennewald E, Dietz A, Fischer G, Gewelke U, Heller WD, Kura N, Zöller J (1994): Risikofaktoren für Plattenepithelkarzinome im Kopf-Hals-Bereich. Ergebnisse der Heidelberger Fallkontrollstudien. Schriftenreihe des Hauptverbandes der
    gewerblichen Berufsgenossenschaften, Sankt Augustin
  • Mollo F, Andrion A, Colombo A, Segnan N, Pira E (1984): Pleura plaques and risk of cancer in Turin, Northwest Italy. An autopsy study. Cancer 54: 1418-1422
  • Müller, KM (1994): Kehlkopfkarzinom – pathologische Anatomie. In: Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften (Hrsg): BK-Report 2/94.:Sankt Augustin
  • Oberdörster G (1991): Deposition, elimination and effects of fibres in the respiratory tract of humans and animals. Faserförmige Stäube, VDI-Berichte 853. VDI-Verlag Düsseldorf: 17-38
  • Peto J (1980): Lung cancer mortality in relation to measured dust levels in an asbestos textile factory. In: Wagner JC (ed.): Biological effects of mineral fibres. IARC scientific publication No. 30, Lyon: 829-839
  • Raffn E, Lynge E, Juel K, Korsgaard B (1989): Incidence of cancer and mortality among employees in the asbestos cement industry in Denmark. Br J Ind Med 46: 90-96
  • Rödelsperger K. Woitowitz HJ (1991): Abestfaserstaub-Dosimetrie als Grundlage epidemiologischer Dosis-Häufigkeits-Untersuchungen. Krebserzeugende Stoffe in der Umwelt, VDI-Berichte 888. VDI-Verlag, Düsseldorf. 293-324
  • Rösler JA, Lange HJ, Woitowitz RH, Woitowitz HJ, Rödelsperger K (1993)-. Forschungsbericht Asbest IV. Asbesteinwirkung am Arbeitsplatz und Sterblichkeit an bösartigen Turmoren in der Bundesrepublik Deutschland. Eingrenzung von Hochrisikogruppen

anhand standardisierter proportionaler Mortalitätsraten der ..Berufskrebsstudie Asbest“. Hrsg.: Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften e.V., Sankt Augustin: 1- 160

  • Roggli VL, Greenberg SD, McLarty JL, Hurst GA, Spivey CG, Hieger LR (1980): Asbestos body content of the larynx in asbestos workers. A study of five cases. Arch Otolaryngol 106: 533-535
  • Rom WN, Travis WD, Brody AR (1991): Cellular and molecular basis of the asbestos-related diseases. Am Rev Respir Dis 143: 408422
  • Saracci R (198 1): Personal-environment interactions in occupational epidemiology. In: McDonald JC(Ed.) :Recent Advances in Occupational Health McDonald JC, Churchill Livingstone, Edinburgh: 119-128 ‚
  • Schmähl D (198 1): Einige aktuelle Theorien über die Krebsentstehung. In: Schmähl (Hrsg.): Maligne Tumoren. Cantor Aulendorf, 3. Auflage: 37
  • Seidman H, Selikoff U, Hammond EC (1979): Short-term asbestos work exposure and long-term observation. Ann NY Acad Sei 330: 61-89
  • Selikoff IJ, Hammond EC, Seidmann H (1979): Mortality experience of insulation workers in the United States and Canada. Arm NY Acad Sei 330:91-116
  • Smith AH, Handley MA, Wood R (1990): Epidemiological evidence indicates asbestos causes laryngeal cancer. J Occup Med 32: 499-507
  • Stahlhofen W, Gebhart J, Heyder J, Scheuch G (1983): Deposition pattern of droplets from medical nebulizers in the human respiratory tract. Bull Eur Physiopathol Respir 19: 459-463 –
  • UICC 1993: Illustrierter Leitfaden zur TNM/pTNM-Klassifikation maligner Tumoren, 3. Aufl.. Springer, 32-33
  • Voytek P, Anver M, Thorslund T (1 990): Mechanisms of asbestos carcinogenicity. J Am Coll Toxicol 9: 540-550
  • Walker C, Barrett JC (1992): Possible cellular and molecular mechanisms for asbestos carcinogenicity. Am J Ind Med 21: 253-273
  • Weill H, Hughes 1, Waggenspack C (1979): Influence of dose and fibre on respiratory risk in asbestos cement manufacturing. Am Rev Respir Dis 120:345-354
  • Woitowitz HJ (1985): Asbeststaublungenerkrankung (Asbestose) in Verbindung mit Lungenkrebs. In: Valentin H et al.: Arbeitsmedizin Bd. 2:Berufskrankheiten. Kap. 13.5.2.4., Thieme, Stuttgart 3. Auft.:252-262
  • Woitowitz HJ (1988): Die Problematik der konkurrierenden Kausalfaktoren. Bericht über das Kolloquium .“Krebserkrankungen und berufliche Tätigkeit“. Mainz. 13. Juli 1988. Hrsg.: Süddeutsche Eisen- und Stahl-Berufsgenossenschaft, Mainz:37-61
  • Woitowitz HJ, Lange HJ, Ulm K, Rödelsperger K Woitowitz RH (1991): Medizinische Eingrenzung von Hochrisikogruppen ehemals asbeststaubexponierter Arbeitnehmer. Forschungbericht Asbest III. Schriftenreihe des Hauptverbandes der gewerblichen
  • Wortley P, Veughan TL, Davis S, Morgan MS, Thomas DB (1992): A case-control study of occupational risk factors for laryngeal cancer. Br J Ind Med 49: 837-844

Merkblatt zur Berufskrankheit Nummer 41041
Quelle: 1 Universität Rostock – Medizinische Fakultät
Institut für Präventivmedizin

Krankheit, die durch die berufliche, versicherte Tätigkeit verursacht worden ist